Mutacje w DNA nie determinują długości życia

Nawet duża liczba mutacji punktowych w materiale genetycznym, produkujących energię w komórkach mitochondriów, nie ma bezpośredniego wpływu na proces starzenia się myszy

Dotychczas wielokrotnie publikowano wyniki świadczące o tym, że takie mutacje stają się bardzo powszechne podczas starzenia myszy i człowieka - wyniki najnowszej pracy dowodzą, że mutacje te nie są przyczyną starzenia organizmu. Tak zwana mitochondrialna teoria starzenia mówi, że akumulacja mutacji w mitochondrialnym DNA przez całe życie prowadzi do upośledzenia funkcji tkanek obserwowanej podczas starzenia organizmu.

Lawrence Loeb z University of Washington i współpracownicy badali częstość mutacji u normalnych starzejących się myszy i porównywali je z mutacjami mitochondrialnymi specjalnego szczepu myszy, który ma około 500 razy więcej mutacji niż normalne zwierzęta. Naukowcy odkryli, że u normalnych myszy częstość mutacji punktowych (zamiana pojedynczych zasad budujących DNA w obrębie genu) wzrasta wraz z wiekiem około 11-krotnie. U myszy, u których częstość mutacji była od początku wielka, nie zaobserwowano wzrostu częstotliwości mutacji wraz z wiekiem. Zdaniem autorów pracy świadczy to o tym, że zwiększenie ilości mutacji u normalnych myszy nie warunkuje procesu starzenia

Badacze podkreślają jednak, że ich projekt dotyczył tylko mutacji punktowych i nie wykluczają, że duże delecje (ubytki) w mitochondrialnym DNA mogą przyczyniać się do postępu starzenia. Takie delecje są związane między innymi z uszkodzeniem neuronów u chorych na parkinsona.